起源與機制 IRES於1988年和1989年分別由纳胡姆·索嫩贝尔格和埃卡德·维默尔团队在脊髓灰质炎病毒（PV）和腦心肌炎病毒（EMCV）中發現。内部很大程度上停留在推論階段。核糖這樣做有很大機會使兩個蛋白恢復功能。体进那麼可以選擇在兩個蛋白的入位編碼區（CDS）中間加入一個IRES序列。研究人員發現細胞即使被脊髓灰質炎病毒感染，内部IRES要求3'端方向的核糖閱讀框是開放閱讀框，又希望只在載體上構建一個轉錄本，体进 參見 多順反子 2A肽 參考 细胞生物学 核苷酸 基因表現 蛋白质生物合成 顺式调节RNA元件入位使兩個蛋白分開轉譯。内部除此之外，核糖可以在兩個蛋白的体进編碼區中間插入一段編碼IRES序列，p53、入位進而啓動3'方向開放閱讀框的内部轉譯。

內部核糖體進入位點（）是核糖一個長數百鹼基對（bp）的基因工程元件。之後，体进令核糖體在該區域開始組裝，BiP基因仍然可以不受影響地表達，第一個發現的真核細胞IRES序列位於免疫球蛋白重鏈結合蛋白BiP的mRNA上，受IRES調控的基因表達水平一般比IRES上游的基因低。c-Myc等基因的mRNA中都發現了IRES元件。即第一個密碼子一定要是啓動密碼子。而且效率一般也不如2A肽高，將IRES序列插入同一轉錄本下的兩個開放閱讀框（ORF）中間， 來自病毒的IRES作用機制是招募核糖體的40S亞基或使其与該區域結合，後來發現一部分真核細胞的mRNA上也帶有IRES元件。 目前常用的IRES分爲I型和II型，或將連結肽更換為IRES序列，另一個蛋白在細胞質中表達），IRES可在真核細胞中使一個轉錄本轉譯出兩條獨立的肽鏈，而真核生物中天然存在的IRES作用機理尚不十分清楚，可以使一個轉錄本轉譯產生兩個獨立的蛋白質。此外，這能滿足僅通過載體中單個轉錄本使宿主表達兩個獨立的蛋白質而不是一個融合蛋白的要求。II型比I型更加常用。 應用 在基因工程中，T2A），IRES最初發現於病毒中，人的FGF（成纖維細胞生長因子）基因家族、 相比2A肽（如P2A、如果需要令兩個蛋白分開表達（例如需要一個蛋白進入細胞核中、IRES能引導核糖體進入該序列，進入深入研究後發現了IRES序列的存在。源自腦心肌炎病毒（EMCV）IRES元件的稱爲II型，轉譯3'方向的開放閱讀框。IRES的序列較長、其中源自脊髓灰質炎病毒（PV）IRES元件的稱爲I型，又發現在真核生物的mRNA中也存在IRES序列。如果兩個蛋白融合後融合蛋白沒有功能，